臨床資料表明，腸細菌及內毒素轉位與MOD（multipleorgandysfunct*ndrome，多器官功能障礙綜合征）關系密切。在Crohn病、結腸癌及小腸梗阻患者剖腹手術時取出的腸系膜淋巴結中可發(fā)現(xiàn)活細菌，在梗阻性黃疸者的肝門靜脈內發(fā)現(xiàn)有內毒素。肝膿腫患者中起因不明者高達21%，其機制可能是由于腸細菌轉位或淋巴管系統(tǒng)回流而致。腸道細菌轉位是癌癥化療患者感染和死亡的主要原因之一。有證據表明，55例有中性粒細胞減少癥的癌癥化療患者，45例有菌血癥，細菌主要為糞便菌株，這些患者黏膜下免疫防御功能受到損害，吞噬細胞不能完-全清除穿過腸壁的細菌。

自發(fā)性腹膜炎是肝硬化和肝功能衰竭的嚴重并發(fā)癥，其致病菌最可能來自腸道.肝硬化患者內毒素血癥發(fā)生率甚高，而且找不到明確的感染灶，提示內毒素的來源可能為腸源性的。肝硬化患者應用縮血管物質后，自發(fā)性腹膜炎發(fā)生率提高，這可能是由于縮血管物質的應用，使腸血管收縮，腸黏膜缺血，屏障功能減退，腸細菌及內毒素轉位所致。肝硬化患者口服抗生素及乳-果-糖可預防及治療內毒素血癥及一過性菌血癥，這進一步提示，肝病時內毒素血癥可能為腸源性的。

臨床上在失血性休克或心源性休克時，菌血癥及內毒素血癥的發(fā)生率增加。Goridis研究認為，許多敗血癥和非敗血癥中都存在著內毒素血癥，在無明確感染灶的患者中，有內毒素血癥者發(fā)生MODS的比例較無內毒素血癥者要高，因此他們認為腸源性內毒素血癥是致MODS的主要原因。

許多實驗資料也支持內毒素與MODS發(fā)生之間的關系。在金惠鉻等采用盲腸結扎加穿刺的方法制作的大鼠敗血癥模型中，在敗血癥發(fā)生24h左右后，大鼠先后出現(xiàn)不同程度的MODS，且大部分鼠血培養(yǎng)陽性，其中主要為大腸桿菌。Tighe的實驗也證實，血中的細菌與感染灶細菌一致。上述結果表明，細菌可通過機體自身機械屏障的破壞而侵入到體循環(huán)中，并且在器官中生長繁殖，引起炎癥反應，并通過細菌的直接毒性作用和體液因素的介導而損害宿主的器官。

不同的動物模型中也發(fā)現(xiàn)了腸細菌及內毒素轉位?，F(xiàn)已表明，失血性休克、內毒素血癥、腹膜炎、燒傷和粒細胞減少癥，可促發(fā)腸內毒素及細菌的轉位。急性饑餓研究顯示，腸黏膜萎-縮時，對大分子蛋白的通透性增加。

對重?；颊叩挠行┲委煷胧┮矔偈鼓c細菌及內毒素轉位：①全腸外營養(yǎng)使腸道sIgA分泌減少，細菌過度生長。②廣譜抗生素的應用。③H2受體阻滯劑及PPI的應用使腸細菌移生增加。

以上結果顯示，細菌及內毒素與MODS關系密切，且內毒素的作用比細菌更為重要。因為，在許多MODS患者血液中未發(fā)現(xiàn)有細菌的存在，而且內毒素有許多明顯的生物等效應，如可致發(fā)熱、致DIC，、對細胞的損害、激活單核-吞噬細胞系統(tǒng)分泌各種炎癥介質、激活補體、使5-羥色胺及組胺分泌以及降低血壓，其中最為重要的是內毒素激活單核-吞噬細胞系統(tǒng)引起內源性炎癥介質的釋放，如TNF-α、IL-1等。