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內毒素的研究發展歷程簡述2023/8/31

由于內毒素的毒性作用嚴重影響機體的正常生理功能，因此預防和治療內毒素對免疫細胞所產生的有害作用已引起國內外多數學者的普遍重視。近十余年來，研究者對此進行了大量的研究并取得了長足的進步。1991年，Zr...

參與內毒素休克的異化激素2023/8/21

內毒素血癥時，分泌異常的激素主要為一些分解代謝性激素，如皮-質-醇、胰高血糖素、兒茶酚胺、胰島素等均分泌增加。兒茶酚胺包括去-甲-腎-上-腺-素、腎上腺素和多巴胺三種。腎上腺素是由腎上腺髓質分泌的，去...

參與內毒素休克的調理介質之細胞因子2023/8/21

內毒素致休克的機制十分復雜，涉及的因素非常多，有的仍不清楚，但微循環障礙、代謝障礙及微血栓形成是最基本的機制。盡管如此，引起這些障礙并非是內毒素直接作用的結果，而是通過許多調理介質及異化激素而實現的。...

內毒素對細胞代謝及功能的影響之溶酶體障礙2023/8/21

溶酶體是廣泛存在于細胞內的一種胞質小體，其中含40多種酶。溶酶體的功能主要是消化細胞，吞噬和胞飲而來的大分子顆粒（如脂肪核酸）在溶酶的作用下分解成為更小的顆粒。因此，溶酶體是細胞內重要的消化器。在內毒...

計算藥品的內毒素限值2023/8/17

從事細菌內毒素檢測（BET）方法開發的分析人員經常會遇到新化合物或新產品，要求他們計算內毒素限值，為新材料開發檢測方法，并將經過驗證的檢測方法轉移到質量控制部門。什么是內毒素限值，化驗開發人員需要了解...

微血流流態的紊亂之DIC形成2023/8/16

DIC與休克的關系十分密切。急性DIC常伴有休克；休克特別是休克晚期可促進DIC形成。各類休克中，感染性休克最易伴發DIC，這主要是由內毒素本身的性質決定的。研究表明：①內毒素可使血液凝固性升高。②內...

內毒素休克中期之血池和血淤泥的形成2023/8/16

（1）血池形成：休克時，某些微循環收縮，而某些微循環則擴張，這主要是由于神經-體液等因素調節的結果，目的是保護重要器官的血供。擴張的微血管中常有血液的蓄積，從而形成血池（bloodpool）。眾多的血...

微血管壁的損害及通透性的改變2023/8/11

毛細血管壁由單層內皮細胞組成，厚約1µm。真毛細血管與組織細胞十分接近，距離約為20~50µm。近年來應用電子顯微鏡發現，毛細血管壁相鄰兩個內皮細胞之間雖有緊密連接結構，但仍有...

肝巨噬細胞及其他免疫功能作用2023/8/4

研究者發現，實驗動物肝門靜脈結扎時，內毒素水平增加，但結扎放松后6h內內毒素血癥消失，提示在致命性腸系膜缺血模型中，腸屏障和單核-吞噬細胞系統功能在病因解除后能迅速恢復正常。細菌轉位常指打擊后腸系膜淋...

營養激素、生長因子對腸屏障功能的影響2023/8/4

飲食成分是影響腸道屏障功能的另一因素。全腸外營養（TNP）可增加腸黏膜通透性和細菌轉位，即使使用不同脂質配方的飲食也可增加腸細菌轉位。饑餓時可增加細菌轉位的發生。有人認為，慢性營養不良一般不會導致腸黏...

細菌及內毒素轉位機制之一氧化氮2023/8/3

在病理和生理情況下，具有信號及效應作用的一氧化氮（NO）對腸道屏障功能的調節具有重要作用。胃腸道的NO可能來源于腸神經元、血管內皮細胞、間質細胞以及黏膜下各種炎性細胞如肥大細胞、巨噬細胞、中性粒細胞等...

細菌及內毒素轉位機制原因之ATP耗盡2023/8/1

ATP是細胞能量的來源，在缺氧狀態下，無氧酵解所產生的ATP不能滿足代謝所需，細胞ATP含量下降，除了組織缺氧因素外，其他因素如氧化反應、NO和組織酸中毒等也可使ATP耗盡。ATP耗盡可影響肌動蛋白，...

細菌及內毒素轉位機制原因之黏膜缺氧2023/8/1

關于腸黏膜屏障功能受損的機制目前仍不清楚。因腸道屏障功能非常復雜，不可能用單一的機制來解釋其所有表現，這可能涉及多種原因，以下介紹黏膜缺氧導致細菌及內毒素轉位機制的原因腸絨毛的血液是由絨毛內中央營養小...

實驗性細菌及內毒素轉位證據2023/7/31

有研究者在實驗中用C14標記的大腸桿菌注入實驗鼠腸腔，然后放血，誘發失血性休克[收縮壓2.94kPa（30mmHg），維持4h]，結果實驗組14只鼠中有7只在體循環中檢測到放射性物質，其中5只血培養發...

細菌及內毒素轉位與臨床的關系2023/7/28

有證據表明，在腸黏膜屏障功能受損情況下，細菌可透腸而轉位。在克羅恩（Crohn）病、結腸癌和小腸梗阻患者腹部手術取出的腸系膜淋巴結中，可發現活細菌。梗阻性黃疸患者的肝門脈系統內發現內毒素；肝膿腫起因不...